文：鐘瑋茜｜圖：編輯部
心理壓力造成全身慢性病痛，中研院等團隊找出致病原因及解方，中央研究院生物醫學科學研究所研究員陳志成，與中研院轉譯醫學學程博士生、高雄醫學大學附設醫院主治醫師洪志憲共組研究團隊，找出纖維肌痛症可能的致病機轉及關鍵抑制劑，未來可望於纖維肌痛症的臨床治療，且論文已於今年9月發表在國際風濕免疫科權威醫學期刊 《Annals of the Rheumatic Diseases》。
纖維肌痛症 (fibromyalgia) 是一種很常見卻又神秘的疼痛病。在成年人約有2至6%罹患此病，是神經科及疼痛科門診常見的疼痛疾患之一。其特徵是慢性廣泛性肌肉疼痛，並伴隨疲勞、失眠、焦慮和憂鬱，嚴重影響病人的生活品質，甚至導致失能。過去的臨床研究發現壓力會誘發或加重纖維肌痛症症狀，然而因果關係在臨床研究仍難認定，且醫學上也仍然不清楚病因，現階段以緩解症狀治療。
研究團隊今(5)日說明，經由建立動物的壓力模型，找出纖維肌痛症可能的致病機轉。研究發現，小鼠因反覆及間歇性心理壓力刺激後，會發生長期的非發炎性疼痛、疲勞及焦慮等，如同纖維肌痛症徵狀。
此外，研究也發現反覆壓力曝露會引發生物體內產生過量的氧化壓力， 造成體內脂質的氧化性傷害，進而導致續發性的溶血卵磷脂16:0 (LPC16:0)濃度上升，活化肌肉組纖上常見的第三型酸感知離子通道(ASIC3)，因而導致疼痛訊號的活化，而造成慢性疼痛過敏感表現。
臨床上，藉由質譜儀的分析纖維肌痛症病人的血液檢體，病況嚴重同時承受高氧化壓力的病人身上，也可觀察到過量的脂質LPC16:0表現。研究也發現，藉由抑制氧化脂質LPC16:0，藥物血小板活化因子乙醯水解酵素抑制劑(platelet-activating factor-acetylhydrolase inhibitor; darapladib)在動物實驗上可有效的減輕壓力所造成的疼痛反應。該發現正在申請國際專利，未來可望用於纖維肌痛症的臨床治療。未來團隊也將致力於氧化脂質LPC16:0和纖維肌痛症臨床關聯性分析。
